12 augusti 2026

Personer med förträngning i hjärtats kranskärl har en låggradig, okontrollerad inflammation i kroppen, även om de är symtomfria och optimalt behandlade. Fynden pekar mot att immunceller av typen neutrofiler driver en tyst inflammation som kan öka risken för nya hjärtinfarkter men inte syns i vårdens rutinprover. Studien är gjord av forskare vid Linköpings universitet. 

En kvinna i en gul labbrock och blå handskar. Fotograf: Thor Balkhed
Maike Schneider, doktorand vid 鶹, jobbar med framtagning av vita blodkroppar från helblod.

Բäܰdz, som orsakas av att kärlen som förser hjärtmuskeln med blod drabbats av plackbildning, kan te sig stabil och symtomfri under långa perioder. Men sjukdomen kan när som helst bli instabil och orsaka hjärtinfarkt. Efter en hjärtinfarkt kan låggradig inflammation pågå i kroppen under flera månader eller år. Mycket forskning talar för att den långdragna inflammationen ökar risken för ny hjärtinfarkt. I Sverige drabbas varje år mer än 20 000 individer av hjärtinfarkt.

En kvinna i en vit skjorta som står framför en spegel. Thor Balkhed
Lena Jonasson, professor i kardiologi vid Linköpings universitet och överläkare vid Universitetssjukhuset i Linköping.
– Behandlingen efter hjärtinfarkt har utvecklats fantastiskt med mediciner och ballongvidgande ingrepp, men inflammationen som pågår hos dessa patienter förstår vi fortfarande inte tillräckligt väl, säger Lena Jonasson, professor i kardiologi vid Linköpings universitet och överläkare vid Universitetssjukhuset i Linköping, som har lett studien som publicerats i tidskriften Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology.

Neutrofiler reagerar snabbt

Linköpingsforskarna var särskilt intresserade av en typ av vita blodkroppar som heter neutrofiler. De är våra vanligaste immunceller och behöver reagera snabbt för att döda skadade celler och bakterier.

– I tidigare studier har vi dock visat att neutrofilerna hos patienter med stabil kranskärlssjukdom är alltför lättretade. När de utsätts för stress reagerar de häftigare än neutrofiler från friska personer. De finns också i större mängd hos patienter, säger Lena Jonasson.

Neutrofilerna är visserligen många, men stannar bara 24 timmar i blodcirkulation. Därefter är de programmerade att dö. Denna hårda reglering av neutrofiler anses vara kritisk för att en inflammatorisk reaktion ska gå över när den inte längre behövs. 鶹-forskarna misstänkte att något kunde vara fel i neutrofilers beteende vid kranskärlssjukdom.

T-celler dämpar inflammation

För att ta reda på det renade de fram neutrofiler från blod från 20 patienter som haft hjärtinfarkt och 19 friska personer av samma kön och ålder. Patienternas kranskärlssjukdom var optimal behandlad enligt rådande riktlinjer och de hade inga symtom av sin sjukdom. Ingen av dem hade heller tecken till inflammation, enligt rutinprovet CRP, som också kallas snabbsänka.

En kvinna som står framför en byggnad med armarna i kors. Thor Balkhed
Maike Schneider, doktorand vid Institutionen för hälsa, medicin och vård vid 鶹.
I olika experiment mätte forskarna hur neutrofilerna från patienter respektive friska reagerade. De undersökte också vad som hände när neutrofilerna blandades med en annan immuncell, så kallade regulatoriska T-celler, från samma person. Som namnet avslöjar kan dessa celler reglera andra immuncellers aktivitet och dämpa inflammation. Det gör de bland annat genom att hjälpa neutrofiler att dö – om allt fungerar som det ska, vill säga.

– Vi visade att neutrofiler hos patienter med stabil kranskärlssjukdom inte dör som de ska. De hänger kvar och är mycket aktiva. Vi såg också att regulatoriska T-celler inte dödade neutrofilerna hos patienterna, så som de gjorde hos de friska personerna, säger Maike Schneider, doktorand vid Linköpings universitet och huvudförfattare till artikeln.

Nyckelroll

Fynden visar att felreglerade neutrofiler kan spela en nyckelroll i långvarig, låggradig inflammation vid stabil kranskärlssjukdom.

– I dag rekommenderas endast CRP för att mäta inflammation vid kranskärlssjukdom, men om värdet är lågt säger det inte så mycket. Vi behöver bli bättre på att diagnostisera låggradig inflammation hos patienterna och ta reda på hur de biologiska mekanismerna ser ut, för att kunna ge rätt behandling och utveckla nya läkemedel, säger Maike Schneider.

Studien har gjorts med stöd av Hjärt-Lungfonden och Vetenskapsrådet.

Artikeln: . Maike Schneider, Camilla Skoglund, Rosanna W.S. Chung and Lena Jonasson, (2026) Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2026;0:e324652, publicerad online 25 juni 2026, DOI: 10.1161/ATVBAHA.126.324652

En kvinna i labbrock som står bredvid ett ställ med blod. Thor Balkhed

De nya fynden tyder på att immunceller av typen neutrofiler driver en tyst inflammation som kan öka risken för nya hjärtinfarkter men inte syns i vårdens rutinprover.

Fakta

Բäܰdz

  • Kranskärlen är de blodkärl som förser hjärtmuskeln med syre- och näringsrikt blod.
  • Om kranskärlen blir trånga pga plackbildning försämras blodtillförseln till hjärtat. Sådana förträngningar uppstår vid ateroskleros, som också kallas åderförfettning eller åderförkalkning. Vid ansträngning kan hjärtat då få syrebrist. Det känns som tryck eller smärta i bröstet och kallas kärlkramp.
  • När kranskärlssjukdomen är stabil, dvs utan symtom eller symtom endast vid ansträngning, kallas den numera kroniskt koronart syndrom. Tidigare benämndes det stabil kranskärlssjukdom.
  • Bland personer över 65 år lever ungefär 8–10 procent med kroniskt koronart syndrom.
  • Բäܰdz kan vara stabil under långa perioder, men kan – ofta oförutsägbart – bli instabil och orsaka akut hjärtinfarkt.
  • En hjärtinfarkt är en akut händelse, då en blodpropp uppstår vid ”plack” i kranskärlen och helt eller delvis hindrar blodflödet till hjärtat. Syrebristen leder till en skada i hjärtmuskeln.
  • I Sverige inträffar runt 20 000 hjärtinfarkter per år. Ungefär 1 av 5 hjärtinfarkter är dödliga.
  • Ordet koronar kommer från latinets corona, som betyder krans. I hjärtmedicinska sammanhang syftar det på kranskärlen som ligger på hjärtats utsida som en krans.

Neutrofiler – immunförsvarets doldisar

  • Neutrofiler är den vanligaste typen av vita blodkroppar i kroppens immunförsvar. Upp till 70 procent av alla vita blodkroppar är neutrofiler, eller neutrofila granulocyter som de också kallas.
  • Neutrofiler har ett mycket kort liv. De cirkulerar i blodet under 24 timmar. I normala fall återvänder de sen till benmärgen och dör genom programmerad celldöd, ett slags cellulärt självmord som kallas apoptos.
  • Den aktuella studien pekar mot att neutrofiler är överaktiverade hos patienter med kranskärlssjukdom. Dessutom är patienternas neutrofiler felreglerade, och dör inte när anti-inflammatoriska immunceller av typen regulatoriska T-celler försöker få dem att begå cellulärt självmord.

Kontakt

Forskning

Senaste nytt från 鶹

Svartvitt porträtt av en man.

Han avslöjade Macchiarini – blir en av årets hedersdoktorer

Journalisten som avslöjade Macchiariniskandalen, en kenyansk elitlöpare som startar skolor i slummen och Fenomenmagasinets verksamhetschef. De är några av 2026 års hedersdoktorer vid Linköpings universitet.

En man som står framför en blå vägg.

Avundsjukan påverkar oss vid röstning

Avundsjuka spelar större roll när vi fördelar tillgångar genom majoritetsbeslut än när vi gör individuella val. Det visar ny forskning från Linköpings universitet.

En man i kavaj och skjorta som står på en bro intill vattnet.

Kommuner i kris i fokus för ny gästprofessor

Kommunerna är grundbultar i samhället, men vad händer egentligen om krisen kommer? Vilka rättsliga möjligheter har kommunerna att hantera allvarliga händelser? Det är några av de frågor Johan Höök utforskar som ny gästprofessor i Moa Martinsons namn.